Nefropatia por IgA

Nefropatia por IgA
Imunoglobulina A
Frequência
Classificação e recursos externos
CID-10	N02.8
CID-9	583.9
OMIM	161950
DiseasesDB	1353
MedlinePlus	000466
eMedicine	med/886
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Nefropatia por IgA (NIgA), glomerulonefrite sinfaríngica ou doença de Berger é uma doença renal comum causada por depósitos de anticorpos (Imunoglobulina A) causando inflamação e lesão dos glómerulos renais progressiva ao longo dos anos. Não possui cura, mas possui tratamento para prevenir a insuficiência renal.

Causas

Para algumas pessoas, a nefropatia por IgA corre em famílias. Os cientistas descobriram recentemente vários marcadores genéticos que podem desempenhar um papel no desenvolvimento da doença. A nefropatia por IgA também pode estar relacionada a infecções respiratórias ou intestinais ea resposta do sistema imunológico a estas infecções.

Fatores de risco

• História familiar de nefropatia por IgA ou de Púrpura de Henoch-Schönlein
• Doenças do fígado, incluindo cirrose e as infecções crônicas por hepatite B e hepatite C
• Doença celíaca e dermatite herpetiforme
• Infecções por HIV;
• Algumas infecções bacterianas.

Sinais e sintomas

Nas fases iniciais é pouco sintomática, caracterizado por episódios de sangue na urina (hematúria) visivelmente escura (macroscópica) ou pouco perceptível (microscópica), associado a infecções inespecíficas das vias aéreas superiores (por estar associada a sinusite e faringite pode ser chamada de sinfaríngica). Pode passar décadas sem causar sintomas e só ser descoberta incidentalmente em um exame de urina por outra causa. Após anos de evolução os primeiros sintomas de dano renal são:

• Urina cor de chá (pelo sangue) durante ou após episódios de infecção respiratória;
• Dor nos flancos;
• Inchaço de pés e mãos;
• Hipertensão arterial;
• Colesterol elevado.

Perda de proteínas na urina geralmente situa-se em torno de 1 a 2 gramas por dia, raramente causando síndrome nefrótica (mais de 3g). Na maioria dos casos a função renal se mantém normal por décadas, mas uma porcentagem dos pacientes (cerca de 20 a 30%) evolui para insuficiência renal crônica terminal após 20 anos de evolução.

Diagnóstico

Glomérulo renal com depósitos de IgA (tingidos de marrom).

Os portadores de NIgA apresentam aumento do nível sérico de imunoglobulina A por déficit de excreção hepática ou aumento de sua síntese na medula óssea. A lesão renal é secundária à deposição dessa imunoglobulina nas estruturas glomerulares. Deve-se suspeitar de glomerulonefrite quando a ureia em urina é 30 vezes maior que a creatinina em urina. Quando se detecta sangue e proteínas na urina pode-se pedir uma biópsia renal para identificar a causa. O achado anátomo-patológico da biópsia renal mais característico é a deposição de IgA no mesângio.

Epidemiologia

Ocorre em qualquer faixa etária, sendo mais comum em pacientes entre 10 anos e 40 anos. É duas vezes mais comum em homens. É mais comum em brancos e asiáticos, sendo raro em negros.

Tratamento

O tratamento é feito de forma sintomática:

• Diuréticos e IECA para controlar a pressão arterial de uma pessoa e remover o líquido extra do sangue de uma pessoa;
• Corticoides (como prednisona) para inibir o sistema imunológico de uma pessoa e retardar a progressão da doença renal;
• Estatinas para reduzir os níveis de colesterol no sangue de uma pessoa;
• Dieta evitando sal e colesterol ruim (LDL).