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Tolerância imunológica

Tolerância imunológica ou Tolerância imune ou imunotolerância é o processo pelo qual o sistema imunológico não ataca o antígeno; um estado de falta de resposta do sistema imunológico a substâncias ou tecidos que têm a capacidade de provocar uma resposta imune em determinado organismo.[1][2] Isso contrasta com a eliminação imunológica convencional de antígenos antígenos externos (veja Resposta imune). A tolerância é classificada em tolerância central ou tolerância periférica dependendo de onde o estado é induzido originalmente - no timo e medula óssea (central) ou em outros tecidos e nódulo linfáticos (periférico). Os mecanismos pelos quais essas formas de tolerância são estabelecidas são distintos, mas o efeito resultante é semelhante.

A tolerância imune é importante para a fisiologia normal. A tolerância central é a principal forma como o sistema imunológico aprende a discriminar o eu por parte do não-eu. A tolerância periférica é fundamental para prevenir a reatividade excessiva do sistema imunológico a várias entidades ambientais (alérgenos, flora intestinal, etc.). Os déficits na tolerância central ou periférica também causam doença auto-imune, resultando em síndromes como lúpus eritematoso sistêmico,[3] artrite reumatóide, diabetes tipo 1,[4] síndrome polimenócrina autoimune tipo 1 (APS-1),[5] e síndrome IPEX,[6] e potencialmente contribui para asma, alergia,[7] e doença do intestino inflamatório.[4] e tolerância imunitária na gravidez é o que permite que um animal-mãe a gestante seja geneticamente distinto do embrião/feto com uma resposta auto-imunie silenciada o suficiente para evitar um aborto involuntário.

A tolerância, no entanto, também tem suas compensações negativas. Ele permite que alguns micróbios patogênicos infectem com sucesso um hospedeiro e evitem a eliminação.[8] Além disso, induzir a tolerância periférica no microambiente local é uma estratégia de sobrevivência comum para uma série de tumores que impedem sua eliminação pelo sistema imune do hospedeiro.[9]

Referências

  1. ↑ «Nobel Lectures, Physiology of Medicine 1942-1962». Elsevier Publishing Company. Consultado em 12 de outubro de 2013 
  2. ↑ Murphy, Kenneth (2012). Janeway's Immunobiology: 8th ed. Chapter 15: Garland Science. pp. 611–668. ISBN 0815342438 
  3. ↑ Choi, J; Kim ST; Craft J (dezembro de 2012). «The pathogenesis of systemic lupus erythematosus-an update.». Curr Opin Immunol. 24 (6): 651–657. doi:10.1016/j.coi.2012.10.004 
  4. ↑ 4,0 4,1 Round, JL; O'Connell RM; Mazmanian SK (maio de 2010). «Coordination of tolerogenic immune responses by the commensal microbiota». J Autoimmun. 34 (3): J220-J225. PMC 3155383Acessível livremente. PMID 19963349. doi:10.1016/j.jaut.2009.11.007 
  5. ↑ Perniola, R (2012). «Expression of the autoimmune regulator gene and its relevance to the mechanisms of central and peripheral tolerance.». Clin Dev Immunol. 2012: 207403. doi:10.1155/2012/207403 
  6. ↑ Verbsky, JW; Chatila TA. (dezembro de 2013). «Immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy X-linked (IPEX) and IPEX-related disorders: an evolving web of heritable autoimmune diseases». Curr Opin Pediatr. 25 (6): 708–714. doi:10.1097/mop.0000000000000029 
  7. ↑ Maazi, H; Lam J; Lombardi V; Akbari O (junho de 2013). «Role of plasmacytoid dendritic cell subsets in allergic asthma». Allergy. 68 (6): 695–701. doi:10.1111/all.12166 
  8. ↑ Curotto de Lafaille, MA; Lafaillle JJ (2009). «Natural and Adaptive Foxp3+ Regulatory T Cells: More of the Same or a Division of Labor?». Immunity. 30 (6): 626–635. doi:10.1016/j.immuni.2009.05.002 
  9. ↑ Becker, JC; Andersen MH; Schrama D; Straten P (julho de 2013). «Immune-suppressive properties of the tumor microenvironment». Cancer Immunol Immunother. 62 (7): 1137–1148. doi:10.1007/s00262-013-1434-6 

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